25/8/15

El 40% de los enfermos de Parkinson sufren depresión [25-8-15]

[25-8-15]
El 40% de los enfermos de Parkinson sufren depresión

Ante cualquier temblor del cuerpo, muchos creen padecer Parkinson, pero esto no es así. El Dr. Carlos Cosentino, médico neurólogo y presidente de la Sociedad de Movimientos Anormales, explicó las razones en el programa Cuidando tu Salud, conducido por el Dr. Elmer Huerta desde Washington D.C.

“El temblor es un síntoma muy frecuente y tiene muchísimas causas, pero no todo lo que tiembla es Parkinson, dentro de eso, hay una condición médica que es un temblor esencial, que es más frecuente que el Parkinson y le da a la gente mayor… No todo temblor en el cuerpo es Parkison”, sostuvo el especialista.

Carlos Cosentino, señaló que el Parkinson no solo es temblor corporal, puede tener síntomas digestivos, problemas urinarios, y de erección en el caso de los varones; así como de memoria, del ánimo y dentro de esto la depresión.

El 40% de los enfermos de Parkinson sufren depresión, siendo este uno de sus síntomas más comunes, y muchas veces se presenta antes de las señales más visibles. “Uno de cada dos pacientes, harán depresión…”, agregó el médico neurólogo.

¿Qué origina la enfermedad del Parkinson? Su causa es la falta de dopamina, sustancia química producida por el cerebro, que ayuda a controlar el movimiento y la coordinación. Sin dopamina, las células del movimiento del cuerpo se ven impedidas de enviar mensajes a los músculos, ocasionando los temblores. Mayormente se presenta a partir de los 55 años de edad, aunque en el 10% de los casos aparece antes de los 40.

Este mal no es hereditario. “Es una enfermedad aislada, aunque hay un pequeño grupo de pacientes que tiene un Parkinson familiar, pero es la gran minoría, no es hereditaria”, añadió el galeno.

Concluyó que el tratamiento ideal para esta enfermedad está basado en dos pilares fundamentales: la atención con medicamentos y la fisioterapia, ya que la importancia de la actividad física es básica para mejorar la calidad de vida del paciente.

Se desconoce por qué la dopamina desaparece del organismo y, por lo tanto, el Parkinson, aún no tiene cura. Se espera que en los próximos años las investigaciones arrojen resultados positivos, que puedan aliviar este mal que aqueja a gran parte de la población mundial.

14/8/15

Perder el olfato o gusto son posibles señales de Parkinson [14-08-15]


Perder el olfato o gusto son posibles señales de Parkinson

Perder el olfato o el gusto son síntomas de una posible enfermedad de Parkinson: “Las manifestaciones que podrían detectar en forma preclínica antes de que aparezca las manifestaciones motoras como temblor, movimiento, rigidez el trastorno de la marcha seria; uno que los pacientes tengan la persona tenga algún familiar con parkinson, que tenga constipación intestinal, que tenga disminución del olfato, que tenga depresión, trastornos del sueño ya sea exceso de sueño”.

Asegura que una persona que padece de estos síntomas podría desarrollar en un futuro próximo Parkinson.

13/8/15

Los síntomas no motores del Parkinson son los más olvidados en la comunicación médico-paciente [13-08-15]

 
Los síntomas no motores del Parkinson son los más olvidados en la comunicación médico-paciente

Los síntomas no motores del Parkinson son los más olvidados en la comunicación médico-paciente según ha puesto de manifiesto el taller 'Lo que usted no dice habitualmente a su médico' celebrado en el III Congreso Español sobre la Enfermedad de Parkinson en Zaragoza.

Por ello, la Federación Española de Parkinson (FEP), en colaboración con UCB Pharma, ha presentado la herramienta 'Mis Síntomas con la Enfermedad de Parkinson', la primera herramienta gráfica que ayuda a los pacientes a autoevaluar sus síntomas motores y no motores de una forma sencilla, guiada y eficaz.

'Mis Síntomas con la Enfermedad de Parkinson' es una herramienta desarrollada por UCB Pharma en colaboración con un gran número de asociaciones europeas. Como explica el director médico de UCB, Carlos Cara, "con esta herramienta, la compañía reconoce la importancia de un tratamiento completo de la enfermedad del Parkinson centrado en el diagnóstico y la valoración precoz, tanto de los síntomas motores como de los no motores. 'Mis Síntomas con la Enfermedad de Parkinson' refleja nuestro compromiso con la comunidad de pacientes para mejorar el manejo de esta enfermedad".

Por su parte la jefa de la Unidad de Trastornos del Movimiento del Hospital Clínico San Carlos de Madrid y profesora asociada de la Universidad Complutense, Mª José Catalán comenrta que "síntomas como el dolor, que pueden llegar a impedir caminar con autonomía; problemas de memoria, que pueden limitar al paciente hasta el punto de impedirle participar o mantener su vida diaria con normalidad; depresión o ansiedad, que pueden acabar determinando un auto-aislamiento social, o trastornos del sueño, que generan cansancio, falta de concentración e incluso desequilibrio en la eficacia de los tratamientos llegan, muchas veces, a limitar la calidad de vida de los pacientes mucho más que los trastornos motores del Parkinson".

"En la enfermedad de Parkinson el espectro de síntomas es tan amplio y tan variado que, a veces, resulta muy difícil preguntar a cada paciente por cada una de las complicaciones que guardan relación con la enfermedad, sobre todo, en un tiempo de consulta que es limitado". añade Catalán.

Sobre la enfermedad el presidente de la Federación Española de Párkinson, José Luis Molero, reconoce que, "cuando te enfrentas al Parkinson quizás conoces cuáles son los síntomas motores que vas a experimentar. Pero cuando empiezas a tener trastornos del sueño o fatiga, no tienes claro si estos síntomas son comunes a otros pacientes y si son derivados o no de la propia enfermedad. Y piensas que quizás no tienen ninguna solución".

"Durante mucho años" el tratamiento y el diagnóstico de esta patología ha estado centrado en los síntomas motores, sin embargo, en los últimos años, se han detectado que existe un gran número de complicaciones no motoras, muy variadas, que los pacientes deben saber detectar y relacionar directamente con su enfermedad", explica Catalán.

'Mis Síntomas con la Enfermedad de Parkinson' tiene el objetivo de ayudar a los pacientes a identificar la gravedad de estos síntomas y tomar nota de la frecuencia con la que se manifiestan, de este modo permitirá reconocer más eficazmente la repercusión de los síntomas no motores en la calidad de vida de los pacientes, al tiempo que servirá para mejorar la comunicación médico-paciente y optimizar el tiempo de las consultas médicas.

Como explican los expertos, en muchas ocasiones los enfermos no comentan con el especialista esta clase de síntomas. "En la mayoría de los casos, se debe al desconocimiento sobre su relación con la enfermedad; en otros, es el olvido provocado por los nervios que a muchos pacientes les surgen al hablar con su doctor o la espera prolongada antes de entrar en consulta, y algunos llegan a evitar comentar ciertos síntomas por reparo, como sucede algunas veces con los trastornos de la conducta", advierte la neuróloga.
 

12/8/15

Los aliados en la lucha contra el Parkinson [12-08-15]

 
Los aliados en la lucha contra el Parkinson

Una buena alimentación, el ejercicio físico y la cafeína: aliados en la lucha contra el Parkinson. Las novedades en cuanto al tratamiento son muchas y están en estudio nuevos fármacos. Si bien existe un mayor conocimiento de la enfermedad y sus mecanismos, aún no se conocen las causas, ni posibilidad de cura.


Cerca de 80 mil argentinos conviven con esta patología que se encuentra en aumento en todo el mundo. ¿Por qué? En parte debido a la mayor sobrevida de la población, aunque no sólo por eso ya que el aumento de casos excede a lo esperable por mayor sobrevida.

“Esto quiere decir que estaríamos frente a otras causas, aún desconocidas. Lo que sí muy probablemente influye es el mejor diagnóstico que se hace actualmente de la enfermedad”, comentó el Dr. José Bueri, jefe del servicio de Neurología del Hospital Universitario Austral (HUA).

A la hora de diagnosticar se tienen en cuenta los síntomas que relata el paciente, los hallazgos del examen neurológico y la respuesta a la medicación específica. “Esta es la base, aunque muchas veces se solicitan estudios adicionales como, por ejemplo, una tomografía computada o una resonancia magnética nuclear de cerebro, SPECT (Tomografía Computada de Emisión de Fotones Unicos) cerebral o PET (Tomografía por Emisión de Positrones)”, completó.

Los tests apoyan el diagnóstico y ayudan a descartar la presencia de otras enfermedades similares a la del Parkinson, que a veces son motivo de confusión. Una vez realizado el diagnóstico correcto se comienza con el tratamiento, que suele ser eficaz para controlar los síntomas durante muchos años. Vale aclarar que, desafortunadamente, aún no existe tratamiento curativo.

Lo nuevo

Según el Dr. Bueri, “las novedades en esta enfermedad giran en torno a su causa, porque se hallaron múltiples genes que explican un porcentaje de casos, ya que en la mayoría de los pacientes no están presentes”. Además, se conocen mejor los mecanismos que causan los síntomas como el temblor, la rigidez muscular y la bradicinesia o lentitud de movimiento.

“Por otro lado, en los últimos años, se profundizó el conocimiento de muchos otros síntomas de la enfermedad como, por ejemplo, la depresión, la salivación, la pérdida del olfato, los trastornos en el sueño, la constipación y los problemas cognitivos, entre otros. Todo esto nos lleva a decir que la Enfermedad de Parkinson no consiste solamente en temblor, rigidez muscular y lentitud de movimiento”, esgrimió el Dr. Bueri.

Los tratamientos

Se están estudiando nuevos compuestos, aunque el fármaco más efectivo es la levodopa. “Sólo en un número reducido de casos se recurre al tratamiento quirúrgico, que aunque no es curativo, ayuda a mejorar la respuesta a la medicación cuando ésta es irregular. Por el contrario, lo que sí es conveniente y efectivo en todos los casos es llevar adelante una buena alimentación para evitar el sobrepeso. Por su parte, la cafeína parece tener alguna utilidad para reducir la progresión de la enfermedad, al igual que el ejercicio físico”, detalló el especialista del HUA.

Respecto al equipo de tratamiento, éste está constituido por un neurólogo experto en el manejo de la enfermedad, kinesiólogo, fonoaudióloga y cuando es necesario un psiquiatra o psicólogo.

“El primer paso luego del diagnóstico es tener una actitud positiva porque la Enfermedad de Parkinson es larga (entre 20 y 30 años) y no modifica la expectativa de vida en forma significativa. Es decir que no se fallece de Parkinson, sino ‘con Parkinson’ y de otras causas. Es más: la gran mayoría de los pacientes, sobre todo los jóvenes, continúan con sus actividades laborales y personales durante mucho tiempo. El principal consejo es hacer el tratamiento y mantenerse activo”, finalizó Bueri.
 

No todos los temblores son Parkinson [12-08-15]


No todos los temblores son Parkinson
valenciaplaza.com

Los temblores tienen múltiples causas que pueden encontrarse en enfermedades neurológicas como el Parkinson, fármacos, enfermedades sistémicas como la esclerosis múltiple, metabólicas como el hipertiroidismo o polineuropatías y enfermedades psiquiátricas.

Según explica el doctor José Matías Arbelo, coordinador del Grupo de estudio de Trastornos del movimiento de la Sociedad Española de Neurología, un temblor es un movimiento oscilatorio involuntario ejecutado de forma rítmica por alguna parte del cuerpo. El problema es que interfiera con las funciones motoras y dificulte que el paciente ejecute movimientos con precisión y puede ocasionar incapacidad.

¿QUÉ ES UN TEMBLOR?

El temblor es el trastorno del movimiento más frecuente, con una incidencia de unos 600 pacientes por cada 100.000 habitantes y año que supone una prevalencia del 6,3% en la población. En el caso sólo del Parkinson esta incidencia anual es de 17,4/100.000, lo que supone una prevalencia del 1% al 2% en el grupo de población de entre los 50 y los 60 años.

El temblor esencial es el más frecuente entre los diferentes tipos de temblores. Se produce por alteraciones específicas en el cerebelo, que es donde se genera el trastorno del temblor esencial. A partir de los 65 años, el 14% de esta población puede presentar temblor esencial y a mayor edad mayor es su incidencia.

No se debe confundir el temblor esencial con la enfermedad de Parkinson, aunque puede existir una progresión ya que los pacientes con temblor esencial tienen más predisposición al Parkinson. Existen también otros tipos de temblores bien delimitados y distintos al esencial y al asociado a la enfermedad del Parkinson, como el de las tareas específicas (escribir o utilizar un destornillador) o el que se presenta en posición de pie (ortostático).

El temblor esencial puede presentarse en dos formas, por un lado puede ser esporádico y se desconoce su causa u origen y por otro, la más común, como una condición hereditaria autosómica dominante, lo que supone que de cuatro hijos, dos de ellos podrían desarrollar el trastorno. Existen cuatro localizaciones genéticas identificadas en 4 cromosomas asociados con el temblor esencial: 5q, 3q, 2p y 6p.

DETERMINAR SU FRECUENCIA Y MORFOLOGÍA

Se sabe que en el desarrollo del temblor existen alteraciones en los circuitos neurológicos del cerebro responsables del equilibrio entre los impulsos inhibitorios y excitatorios que permiten la ejecución de los movimientos con precisión.

En el caso del Parkinson son los ganglios basales los afectados y en el temblor esencial el cerebelo y el tronco cerebral. "Todos podemos padecer un temblor mínimo pero el problema está en que cuando este temblor es exagerado se vuelve patológico", señala el doctor Arbelo, coordinador de la Unidad de Trastornos del Movimiento del Hospital Universitario Insular de Gran Canaria.

Cuando para su diagnóstico además de la exploración física se necesitan realizar pruebas complementarias se emplean pruebas electrofisiológicas para determinar la frecuencia y morfología del temblor, se trata de la electromiografía y el acelerómetro. La llamada prueba de alcohol supone que el paciente refiere que los síntomas se atenúan cuando toma una bebida con alcohol, dado que éste lo mejora.

El temblor esencial es más rápido que el de la enfermedad de Parkinson y además este último produce temblor en reposo, mientras que el esencial se desencadena por una contracción, que está implicada en todo movimiento, por ello se denomina temblor de acción.

Así, el temblor esencial aparece asociado a una postura, un movimiento isométrico como coger un peso o apoyar con fuerza en una mesa la mano, o bien al realizar un movimiento (temblor cinético). Además, este tipo de temblor afecta principalmente a la cabeza y a las dos manos.

TEMBLOR: UN TRASTORNO QUE NO DEGENERA

Los temblores se clasifican según su forma de presentación si son un temblor de acción y de qué tipo y también a qué parte del cuerpo afectan. Si es un temblor fijo y continuo que afecta a las extremidades superiores y a la cabeza, suele tratarse de un temblor esencial.

Existen fármacos que mejoran el temblor esencial y que pueden incluso controlarlo por completo, son los betabloqueantes, la primidona o la toxina botulínica, pero si no existe la respuesta esperada con el tratamiento farmacológico y no hay contraindicaciones se opta por la intervención quirúrgica, a la que también se llega si el temblor es incapacitante.

La operación consiste en colocar un neuroestimulador en una parte del cerebro denominada tálamo y en concreto en su núcleo ventralis intermedio (o VIM, según la terminología médica), que consigue controlar el temblor hasta incluso dejar asintomático al paciente.

El temblor esencial no es un trastorno neurodegenerativo por lo que no progresa o lo hace de forma muy lenta y no afecta a la esperanza de vida del paciente, que puede llegar a controlarlo además mediante recursos adaptativos que mejoran su calidad de vida.
 

11/8/15

Las 'anfetas' aumentan el riesgo de sufrir Parkinson [11-08-15]


Las 'anfetas' aumentan el riesgo de sufrir Parkinson

  • Examinan a 40.000 pacientes hospitalizados por tomar estas sustancias
  • Los resultados indican un 76% más de probabilidad de desarrollar esta afección

Reciben un sinfín de nombres distintos, según la época, el lugar, el modo de administración o la tribu urbana que las consuma: anfetas, 'pirulas', 'pastis', 'cristal', 'speed'... Las anfetaminas, metanfetaminas y demás sustancias relacionadas se utilizan ampliamente en todo el mundo como droga recreativa, pese al evidente peligro para la salud que representan.

Uno de los efectos más graves, según acaba de mostrar un nuevo estudio con pacientes en California (EEUU), es que multiplican el riesgo de padecer Parkinson, enfermedad degenerativa en la que están involucradas las mismas clases de neuronas a las que atacan estas drogas. Los autores matizan, en todo caso, que sus resultados se refieren al consumo ilegal de dichas sustancias, y no a los casos controlados médicamente.

La investigación, realizada desde el Centro para la Adicción y la Salud Mental (CAMH) de Toronto (Canadá), ha analizado los registros hospitalarios de miles de pacientes ingresados tras consumir anfetas o sus derivados, y ha seguido su evolución a lo largo de 16 años. El resultado es que estas personas presentan un 76% más de riesgo de desarrollar Parkinson que la población general.

Estudios con ratones ya habían mostrado que el consumo de estas drogas daña la producción de dopamina, un neurotransmisor que genera felicidad y sentimiento de recompensa, pero cuya escasez está asociada a la enfermedad del Parkinson. Por lo tanto, los científicos ya sospechaban este efecto perjudicial de las anfetaminas desde hacía décadas; además, anteriores estudios estadísticos ya apuntaban a esta relación, aunque hasta ahora no se había contado con un número tan elevado de pacientes ni se había seguido su evolución durante tantos años.

"Este estudio proporciona por primera vez una evidencia de esta asociación, aunque se llevaba sospechando durante 30 años", afirma el doctor Russel Callaghan, investigador del CAMH y principal autor del estudio, que se publicará en la revista 'Drug and Alcohol Dependance'. La investigación ha analizado casi 300.000 registros hospitalarios en el Estado de California (EEUU), donde el consumo de anfetaminas y drogas relacionadas es alto, y ha identificado más de 40.000 casos de ingresos provocados por el abuso de estas sustancias entre los años 1990 y 2005.

La evolución de estos pacientes se comparó no sólo con la de la población general, sino también con la de consumidores de cocaína, otra droga estimulante con efectos similares pero que actúa de forma distinta sobre el cerebro. Los datos muestran, al igual que se había comprobado en estudios con animales, que las anfetaminas y sus derivados causan un daño específico sobre las neuronas que producen la dopamina, por lo que provocan un mayor riesgo de Parkinson.

Los investigadores explican así sus resultados: si se siguiera durante una década a 10.000 personas con dependencia a los estimulantes de tipo anfetamínico, se vería que 21 de ellas habrían desarrollado Parkinson al cabo de este tiempo. En contraste, sólo 12 personas de la población general sufrirían dicha enfermedad. Además, Callaghan y sus colegas recuerdan que su estimación del riesgo podría haberse quedado corta, ya que habrá consumidores que se hayan 'quedado en el arroyo' y no tengan acceso a la sanidad, por lo que no han entrado en el estudio.

"Es un resultado muy importante y coherente con nuestros estudios", explica a ELMUNDO.es la doctora Rosario Moratalla, del Instituto Cajal y el Centro de Investigación Biomédica en Red para Enfermedades Neurodegenerativas (Ciberned). Esta investigadora, que ha estudiado los efectos de derivados anfetamínicos en ratones, señala que estas sustancias producen una pérdida de entre el 15% y el 20% de las neuronas encargadas de producir dopamina.

El efecto es "irreversible" y es especialmente perjudicial tras la administración de metanfetaminas, conocidas popularmente como 'cristal' o 'hielo' y más potentes que las anfetaminas o el éxtasis, según recuerda Moratalla. La metanfetamina se puede consumir inyectada en vena, esnifada o por vía oral, en pastillas o tabletas, y produce envejecimiento acelerado, caries o pérdida de dientes, además de importantes problemas cognitivos.
 

10/8/15

Parkinson: Síntomas y causas [10-08-15]

 
Parkinson: Síntomas y causas

El Parkinson es un trastorno degenerativo del sistema nervioso central. Pertenece a un grupo de enfermedades llamadas trastornos del movimiento y se reconoce por cuatro síntomas principales como el temblor en las manos, los brazos, las piernas, la mandíbula, o la cabeza.

Rigidez o agarrotamiento de las extremidades y el tronco, lentitud en los movimientos e inestabilidad en la postura. Estos síntomas comienzan gradualmente y empeoran con el tiempo, a medida que se vuelven más pronunciados, se dificulta el caminar y el hablar.

Esta enfermedad tan crónica, que persiste durante un extenso periodo de tiempo, y progresiva, lo que significa que sus síntomas empeoran con el tiempo, pero no es contagiosa aunque en algunos casos de Parkinson parecen ser hereditarios y otros pueden rastrearse a mutaciones genéticas específicas.

En la mayoría de casos es esporádico, o sea la enfermada no parece ser hereditaria. Muchos investigadores creen que la enfermedad es consecuencia de una combinación de susceptibilidad genética y exposición a uno o más factores ambientales que desencadenan la enfermedad.

Parkinsonismo, nombre de un grupo de trastornos con características y síntomas similares. También se le llama parkinsonismo primario o enfermedad de Parkinson idiopático que significa un trastorno para el cual no se ha encontrado la causa. Por ejemplo, el parkinsonismo puede provenir de cambios en los vasos sanguíneos cerebrales.

Qué produce esta enfermedad


Esta enfermedad se produce cuando las células nerviosas, o neuronas, en un área del cerebro conocida como sustancia negra mueren o se dañan. Normalmente estas neuronas producen una sustancia química importante en el cerebro conocida como dopamina.

La dopamina es un mensajero químico responsable de transmitir señales entre la sustancia negra del cerebro, y tiene el cuerpo estriado, para producir movimientos suaves y decididos.

Con la pérdida de dopamina se producen patrones anormales de activación nerviosa dentro del cerebro que causa deterioro del movimiento.

En los estudios se demuestran que la mayoría de los pacientes con Parkinson han perdido 60 al 80 por ciento o más células productoras de dopamina en la sustancia negra del momento de la aparición de los síntomas. Las personas con Parkinson también tienen perdida de las terminaciones nerviosas que producen el neurotransmisor norepinefrina.

La norepinefrina estrechamente relacionada con la dopamina, es el mensajero químico principal del sistema nervioso simpático, la parte del sistema nervioso que controla muchas funciones automáticas del cuerpo, como el pulso y la presión arterial.

La pérdida de norepinefrina puede ayudar a explicar varias de las características no motoras vistas en la enfermedad de Parkinson, inclusive la fatiga y anormalidades con la regulación de la presión arterial.

Los investigadores continúan estudiando las funciones e interacciones normales de estos genes con el fin de encontrar pistas sobre cómo se desarrolla la enfermedad de Parkinson.  También han identificado un número de otros genes y regiones cromosómicas que pueden jugar un papel en la enfermedad, pero aún no es clara la naturaleza de estos enlaces.

9/8/15

Intuyen la existencia de un componente de alzhéimer en el párkinson [09-08-15]


Intuyen la existencia de un componente de alzhéimer en el párkinson

Asegura que hay que seguir dilucidando sobre ello y afinando mucho más pero que cada vez se piensa con mayor contundencia que sea más importante el componente de alzhéimer en la enfermedad de párkinson que el propio párkinson. Juan Carlos Martínez, jefe de sección de Enfermedades Neurodegenerativas del Hospital Ramón y Cajal de  Madrid, explicó ayer que muy frecuentemente coexisten hallazgos en anatomía patológica (cuando se realizan las autopsias al fallecimiento de los pacientes) de estas dos enfermedades neurodegenerativas, las más prevalentes en la actualidad.

Tal es así que no duda en calificar de «error de bulto» una idea muy consolidada hace años de que los pacientes con enfermedad de Parkinson no tenían demencias sino que sus síntomas eran únicamente físicos: «Seguramente esto se decía porque hace muchos años los pacientes se morían antes y no llegaban a desarrollar una demencia pero podemos decir que esto ocurre en el 40% de los casos».

Sobre la relación entre párkinson y alzhéimer insistió en que hay que seguir investigando pero recalcó que  muy frecuentemente los pacientes con párkinson tienen trastornos del comportamiento, «lo que podríamos llamar una demencia subcortical», es decir,  que sus impulsos, su actitud ante la vida y sus decisiones son diferentes: «Pero cuando verdaderamente hay pérdida de funciones cognitivas es cuando tienen síntomas de lo que llamamos la parte más posterior del cerebro como son la pérdida de memoria grave, alteración del lenguaje, desorientación y esto es más frecuente cuando hay asociación de patología tipo alzhéimer».

Martínez participó ayer en la Jornada Desde Atapuerca hasta el párkinson de nuestros días, organizada por la asociación Parkinson Burgos en la que participaron más de un centenar de personas entre profesionales, pacientes y familiares. El Museo de la Evolución acogió esta cita científica en la que se abordaron los diferentes aspectos de la enfermedad, entre otros, el futuro que le espera a quienes la padecen.

Así que mientras la investigación va avanzando, el presente de los enfermos sigue siendo el tratamiento derivado de los hallazgos de los años 50 del siglo pasado: la teoría de los neurotransmisores: «Por razones que desconocemos, en el párkinson cuando una neurona está alterada ‘contagia’ a otras neuronas pero no tenemos el tratamiento que evite esto ni hemos sido capaces de dar con el chip que explique por qué pasa». Este experto contó también, para sorpresa de muchos, que el párkinson no comienza en el cerebro sino en el estómago -desde donde progresa hasta el cerebro- y en el bulbo olfativo, desde donde no hay  progresión aunque reconoció que no se sabe por qué.

El día a día de los pacientes sigue siendo la medicación -levodopa o apomorfina que cada vez tienen menos efectos secundarios o más controlados, y electrodos en el cerebro en pacientes de menos de 70 años cuando esos medicamentos ya no hacen el efecto esperado- y el ejercicio físico.

A juicio de Juan Carlos Martínez  es fundamental que realicen fisioterapia, terapia ocupacional y logopedia con la dirección de profesionales versados en todas estas disciplinas. También las revisiones médicas, que, según su opinión, deberían ser, aproximadamente cada cuatro meses. En este sentido, recogió la queja de muchos enfermos sobre el poco tiempo que los neurólogos les dedican en consulta, un mal -el de la presión asistencial- que afecta a la mayor parte de los especialistas en este país: «Sabemos que es difícil  compendiar todo lo que necesitan en los 15 minutos que suelen tener los médicos».

4 FORMAS DISTINTAS

Juan Carlos Martínez explicó que hay cuatro formas distintas de enfermedad de párkinson. La que comienza con temblor, relativamente fácil de diagnosticar porque es el síntoma que más se conoce; la que arranca con lentitud en los movimientos y que provoca que los síntomas se confundan, que los pacientes vayan a otros especialistas que no son los neurólogos y se tarde mucho más en tener el diagnóstico; la que aparece en personas jóvenes, entre 45 y 50 años, según los diferentes autores y la que es tan grave que en cuatro o cinco años causa la muerte. Por suerte, en este último caso solo están el 8% de los pacientes.
 

8/8/15

Las bayas y el té podrían reducir el riesgo de Parkinson en los hombres [08-08-15]


Las bayas y el té podrían reducir el riesgo de Parkinson en los hombres, según un estudio

Estos y otros alimentos contienen agentes 'neuroprotectores' llamados flavonoides, afirman investigadores


El consumo regular de alimentos y bebidas ricos en sustancias llamadas flavonoides, como bayas, manzanas, té y vino tinto, puede reducir el riesgo de un hombre de desarrollar enfermedad de Parkinson en 40 por ciento, sugiere una investigación reciente.

Sin embargo, entre las mujeres solo se vio una reducción en el riesgo cuando comían varias porciones de bayas por semana, según el estudio. Los hombres también experimentaban una reducción en el riesgo al comer bayas con frecuencia.

"Para los flavonoides totales, el resultado benéfico solo se dio en los hombres. Pero las bayas protegen en ambos sexos", aseguró el autor líder del estudio, el Dr. Xiang Gao, científico investigador de la Facultad de Salud Pública de la Universidad de Harvard y epidemiólogo asociado de la Facultad de Medicina de la Harvard y del Hospital Brigham and Women's, en Boston.

"Las bayas podrían ser un agente neuroprotector. Las personas pueden incluir bayas en su dieta regular. Su consumo no tiene efectos negativos, y también reducen el riesgo de hipertensión", añadió Gao.

Los resultados del estudio aparecen en la edición en línea del 4 de abril de la revista Neurology.

La enfermedad de Parkinson es un mal degenerativo que afecta al sistema nervioso central. Provoca trastornos del movimiento, como temblores, rigidez y problemas de equilibrio. Unos 500,000 estadounidenses sufren de Parkinson, según el Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidente Cerebrovascular.

Los flavonoides son sustancias que se hallan en alimentos vegetales, y que ayudan a prevenir el daño en las células del cuerpo, conocido como daño oxidativo. Las antocianinas son un tipo de flavonoide abundante en bayas como las fresas y los arándanos.

Para el estudio, los investigadores revisaron datos de nutrición y salud de casi 50,000 hombres inscritos en el Estudio de seguimiento de profesionales de salud, y de más de 80,000 mujeres que participaron en el Estudio de salud de las enfermeras.

Los investigadores observaron la ingesta dietética de cinco fuentes importantes de flavonoides: el té, las bayas, las manzanas, el jugo de naranja y el vino tinto.

Durante los 20 a 22 años de seguimiento, 805 personas desarrollaron la enfermedad de Parkinson, 438 hombres y 367 mujeres.

Cuando los investigadores compararon a los que ingerían la mayor cantidad de flavonoides con los que ingerían la menor cantidad, hallaron que solo los hombres experimentaron un beneficio estadísticamente significativo, al reducir su riesgo de Parkinson en 40 por ciento.

Gao dijo que no estaba claro por qué solo los hombres se beneficiaban de la ingesta adicional de flavonoides, pero anotó que otros estudios también han hallado diferencias entre hombres y mujeres. Gao dijo que no está claro si un mecanismo biológico causa estas diferencias, u otro factor.

Pero cuando los investigadores observaron los compuestos dietarios de forma individual, estuvo claro que las bayas podían beneficiar tanto a hombres como a mujeres, reduciendo el riesgo de Parkinson en alrededor de 25 por ciento entre los que consumían por lo menos dos porciones por semana.

Gao señaló que las antocianinas protegen a las células del daño oxidativo, y también podrían tener un efecto antiinflamatorio. Quizás esta sea la forma en que las bayas ayuden a reducir el riesgo de Parkinson.

Los hallazgos del estudio se deben interpretar con precaución porque los participantes eran mayormente blancos profesionales, y los resultados podrían no aplicar a otros grupos étnicos. Además, los recuerdos de la ingesta dietética podrían no ser precisos, y es posible que otras propiedades de frutas y verduras hayan influido sobre los resultados, señalaron los autores.

El Dr. Michael Okun, director médico de la Fundación Nacional del Parkinson (National Parkinson Foundation), dijo que "es emocionante ver emerger investigaciones sobre temas dietéticos modificables que podrían afectar el riesgo de contraer enfermedades como el Parkinson".

Pero añadió que es importante que la gente se dé cuenta de que esta investigación no aplica a las personas que ya tienen la enfermedad.

También comentó que es importante confirmar estos hallazgos en otros estudios, y averiguar el mecanismo mediante el cual las bayas y otros flavonoides parecen ofrecer cierta protección contra el Parkinson.
  

7/8/15

El ejercicio puede reducir los síntomas del Parkinson [07-08-15]



El ejercicio puede reducir los síntomas del Parkinson

Desafiar los músculos con movimientos repetitivos de resistencia por encima de la zona de confort puede disminuir ciertos síntomas

Antes de que salga el sol, Chuck Linderman ha comenzado su sesión diaria de ejercicio en el club de remo de Alexandria, Virginia: 30 minutos dando fuertes tirones a una máquina de remar, la misma cantidad de tiempo levantando pesas, y 30 minutos pedaleando en una bicicleta estacionaria. Hace ejercicio hasta quedar empapado de sudor. Linderman está entrenándose para la carrera más importante de su vida: la de escapar del mal de Parkinson.

Linderman es uno entre el millón de estadounidenses afectados por esta enfermedad neurodegenerativa, que mata las células del cerebro responsables de la capacidad de movimiento del cuerpo. El diagnóstico ocurrió hace seis años, cuando su esposa notó que el brazo derecho se movía de una forma extraña y que le costaba trabajo abrocharse el botón superior de sus camisas de vestir. El médico de cabecera recomendó ver a un neurólogo.

“Al hombre le tomó menos de 15 minutos hacer el diagnóstico”, dijo Linderman, de 64 años.

Remar ya jugaba un papel importante en su vida. De modo que su respuesta al mal de Parkinson fue inmediata. Combatirlo con lo que sabe hacer: ejercicio arduo.

“¿Cuál es la alternativa? ¿Acabar inválido?”, dijo Linderman, quien se retiró hace dos años de su empleo como director de una asociación de compañías de electricidad.

Se sabe hace mucho tiempo que el ejercicio de cualquier tipo es beneficioso contra el mal de Parkinson. Antes de que se desarrollaran medicamentos efectivos en la década de 1960, los pacientes mejoraban con cualquier tipo de ejercicio, incluso el simple acto de doblar la ropa recién lavada, según explica Michael Okun, director médico nacional de la Parkinson’s Foundation (Fundación contra el Parkinson).

Aunque la farmacopea actual ofrece a los pacientes medios efectivos para aliviar la enfermedad desde temprano, la mayoría de los medicamentos tienen fuertes efectos secundarios, que van desde náusea a problemas con la memoria.

Gran parte del régimen de Linderman -bicicleta y remo a diario y levantamiento de pesas dos veces por semana con un entrenador personal- es el tipo de régimen de ejercicio que tiene intrigados a los investigadores. Hay pruebas de que desafiar los músculos por medio de movimientos repetitivos de resistencia muy por encima de la zona de confort del individuo puede disminuir ciertos síntomas.

Estudios preliminares muestran que, después de ocho semanas de montar bicicleta tres veces por semana a una velocidad suficiente para sudar y elevar un poco la frecuencia cardiaca, algunos pacientes pueden recuperar gran parte de su movilidad por casi cuatro semanas. Después de eso, el adelanto se pierde a menos que el paciente empiece de nuevo a hacer ejercicio.

Michael J. Fox Foundation for Parkinson’s Research (la Fundación Michael J. Fox para Investigaciones del Parkinson) ha invertido cerca de $3 millones en investigaciones sobre el ejercicio físico. Las mismas se centran en buscar cuál es el más efectivo.

“Sabemos que se necesita sudar”, dijo Okun. “Pero no sabemos exactamente qué tipo de ejercicio es el más efectivo, su frecuencia óptima, o cuáles son los beneficios a largo plazo”.

Jay L. Alberts, investigador del Parkinson de la Clínica Cleveland, descubrió por accidente lo bueno que podía ser el ciclismo intenso hace ocho años, cuando salió de viaje por Iowa en una bicicleta con una amiga que padece la enfermedad.

“El propósito del viaje era mostrar que aún con Parkinson se puede vivir una vida activa”, dijo Alberts.

Pero, aunque la enfermedad ya había privado a su amiga de la capacidad de escribir de forma legible, pudo escribir su nombre claramente después del primer día de intenso ejercicio en la bicicleta.

Durante cinco años, Alberts ha estado investigando los efectos del ciclismo intenso en pacientes de Parkinson. Con $1.5 millones en subsidios de los Institutos Nacionales de la Salud y el Departamento de Asuntos de Veteranos, terminó un estudio de 60 personas y acaba de comenzar otro con 100 pacientes. Aunque no hay respuestas definitivas, el trabajo de Alberts ha despertado interés en el mundo del Parkinson. Se han establecido programas de ciclismo bajo techo en las YMCA de Seattle, Cleveland y Sarasota, Florida, y se planea otro en Los Angeles. Después de una sesión tres veces por semana, casi todos los pacientes mostraron mejoría en su movilidad y habilidades motoras de tipo menor. Y, aunque el ciclismo ejercita las piernas, su movilidad mejoró también en otras áreas. Algo estaba pasando en el cerebro.

Cuando Alberts hizo escáneres cerebrales a los sujetos de su investigación, estos mostraron que el ejercicio estimulaba el flujo sanguíneo y la actividad cerebral con la misma efectividad que los medicamentos para este mal.

“Uno de nuestros objetivos es saber si podemos retrasar la aparición de los síntomas, dijo Alberts.

Para descubrir qué ocurre en el cerebro, Alberts, quien es kinesiólogo y no especialista en la química del cerebro, depende de otros. Esto incluye al neurólogo del Centro Médico de la Universidad de Pittsburgh, Michael J. Zigmond, quien estudia cómo afecta el ejercicio la química cerebral de animales que padecen una versión del mal de Parkinson.

La enfermedad de Parkinson mata las células cerebrales que producen dopamina, una sustancia química que permite que las células cerebrales o neuronas que controlan los músculos se comuniquen con dichos músculos. El resultado puede ser la pérdida en el paciente de habilidades motoras tanto pequeñas como grandes.

Investigaciones han mostrado que cuando los animales de laboratorio usan esteras o ruedas, sus cerebros producen un flujo sanguíneo acelerado y más sinapsis, o sea, más rutas para enviar mensajes, entre las células cerebrales. Sus neuronas funcionan con mayor energía.

“El Parkinson disminuye la cantidad de compuestos en el cerebro conocidos como factores neurotróficos”, dijo Zigmond en una entrevista reciente. “Nuestra hipótesis es que el ejercicio aumenta los factores neurotróficos, y ellos a su vez protegen las neuronas que producen la dopamina”.

En una situación así, más ejercicio representa la supervivencia de más células productoras de dopamina, lo cual puede retardar la pérdida de la movilidad.

Alberts ha demostrado que la velocidad del ejercicio es importante. Al montar bicicleta intensamente, especuló Alberts, “hay una información de alrededor de 1/8 músculo y 3/8 movimiento que va al cerebro. De modo que si se puede aumentar la cantidad y la calidad de esa información, se pueden provocar cambios bioquímicos en el cerebro”.

El entrenador personal de Linderman, Rob Kreider, basa gran parte de su entrenamiento de levantamiento de pesas en una teoría similar. Kreider pone a Linderman a levantar pesas rápida y repetidamente.

“Mientras más repeticiones, más mensajes para ayudar al paciente de Parkinson.

Kreider afirma que Linderman tiene una motivación y una voluntad increíbles.

Y Linderman atribuye esas cualidades al tiempo que pasó como remero antes de su diagnóstico.

“Remar brinda la disciplina, la habilidad de levantarse. Hay que hacerlo todos los días”, dijo. “Sería muy fácil dejarse ir con el Parkinson”.

Ya no rema en el programa de Alexandria, aunque su membresía vitalicia le permite usar el gimnasio del club. La dirección del club le prohibió que siguiera remando hace dos años cuando saltó de un bote, perdió el equilibrio y cayó de espaldas dentro del bote. Linderman dijo que sentía haber tenido que dejarlo, pero que entendía las preocupaciones por su seguridad.

“El equilibrio es un problema en el caso del Parkinson”, dijo.

Ahora rema adscrito a un programa para personas con discapacidades que administra otro club de remo. Ha ganado medallas de oro y de plata en regatas del llamado “remo adaptado” en carreras de dos y de a cuatro. El bote para dos, que normalmente tiende a volcarse, está equipado con pontones que lo mantienen derecho pase lo que pase.

Alberts dijo que nunca ha puesto a ningún paciente suyo en un bote o una máquina de remar. Pero estuvo de acuerdo en que cualquiera de esos equipos puede brindar las ventajas de la bicicleta, y dijo que un club de remo se ha interesado en sus investigaciones.

Otro investigador, el neurocientífico de la Universidad de la Florida David E. Vaillancourt, ha estado comparando los resultados de los pacientes en dos programas de ejercicio, el programa Fitness Counts de la Parkinson’s Foundation’s y Progressive Resistance Exercise, cuyo objetivo es levantar pesos cada vez más pesados.

“Mis colegas y yo creemos que impulsar a los pacientes a que hagan ejercicios arduos es la clave del entrenamiento de ejercicios para el mal de Parkinson”, dijo. Cuando le hablaron de las sesiones de ejercicio de Linderman, añadió: ’”Me parece que el señor Linderman se dio cuenta de esto por sí mismo”.

Linderman, por su parte, dijo que combatir el mal de Parkinson con el ejercicio tenía muchos beneficios. “Y es mejor que estar tomando un montón de pastillas”, agregó.